こんにちは。

横浜サトウクリニック

院長の佐藤忍です。

試験管の中でガン細胞を培養し、そこにBRPを加えてもガン細胞には何の変化も起こりません。

ところが、そこに免疫反応の担い手であるリンパ球たちを加えると、リンパ球の攻撃によってガン細胞が死んでいきます。

このことから、BRPという物質は、それ自体が抗ガン剤のようにガン細胞を攻撃するのではなく、リンパ球を刺激活性化してガンを攻撃するように働いていることがわかります。

これまでの研究で、ガン患者さんはガン免疫に不可欠なインターロイキン12(IL-12)、インターロイキン2(IL-2)、インターフェロンガンマ (IFN-γ)の産生能力が著しく低下し、逆に、細菌や寄生虫、アレルギーなどの免疫に関与しているインターロイキン4(IL-4)、インターロイキン6(IL-6)や、免疫全般を抑制してしまうインターロイキン10(IL-10)が過剰に産生されていることがわかっています。

つまり、ガン患者さんの場合、免疫監視のバランスが崩れてしまい、自らの免疫機能がガンを攻撃する力を抑制してしまっているのです。

これはガンに対する免疫監視機構が働かなくなった状態であり、そのために体内にガンの塊ができてしまったのです。

ひとことで言うと、免疫監視療法は崩れてしまった免疫のバランスを回復するものです。

BRPをガン患者さんに静脈注射すると、その患者さんのガン細胞に対する攻撃力が高まり、抑制をかけていたプレーキも解除されるわけですが、それは次のようなメカニズムによります。

まず、BRPが見張り番兼司令官の樹状細胞とマクロファージを刺激して活性化させ、インターロイキン12(IL-12)というサイトカイン(活性物質)産生を高めます。

その結果、応援団の1型ヘルパーTリンパ球が活性化し、兵隊を活性化させるサイトカインであるインターフェロンガンマ(IFN-γ)やインターロイキン2(IL-2)を大量に産生することで、兵隊であるナチュラルキラー細胞やキラーTリンパ球が活性化して、ガン細胞に対する攻撃力が高まるというわけです。

さらに、これと並行して、BRPは抑制をかけていた制御性Tリンパ球が産生するインターロイキン10 (IL-10)の産生量を減らすことで、ブレーキを解除するのです。

このようにして、BRPを投与することによって、免疫のバランスが正常化し、ガン細胞に対する攻繋力が高まるのです。